（一）LIF在卵泡液中的表达 卵泡的微环境对卵母细胞的发育和定时排卵至关重要。大量研究已经揭示，许多细胞因子能影响卵巢功能及调控性激素的分泌，且影响胚泡发育和着床。卵泡液为卵母细胞的成熟提供环境，并影响受精和早期胚胎发育。在辅助技术中卵泡液已经被证明可加速着床前胚泡的发育和提高妊娠率。研究表明，在排卵过程中卵泡液内ILF的浓度明显升高并和卵泡雌激素水平同步，LIF还可以提高Ⅰ级卵泡的数量。在颗粒细胞和卵巢基质细胞中LIF也有表达，LIF表达水平在生理排卵、雌激素产生、早期胚胎发育中起着重要作用。
（二）LIF在子宫内膜的表达 在人子宫内膜腺上皮和腔上皮细胞的表达呈月经周期依赖性。研究发现，子宫内膜腺上皮和腔上皮细胞LIF蛋白在分泌期的中、晚期（19～25d）呈短暂、爆发性增高，分泌期LIF表达为增生期的4～5倍，而在月经周期的其它时期无表达或只有微量表达；LIFmRNA转化也只发生在黄体期的中、晚期[2]。检测妊娠前三个月的子宫内膜发现其LIFmRNA的表达与增生期相同，维持在较低水平[3]。在不同种属的动物由于着床时期不同LIF达到峰值的时间不同，在妊娠小鼠的第4d[4]，妊娠母羊的16～20d[5]LIF其表达增高达峰值正好与胚泡着床同步。在整个月经周期中内膜基质细胞LIF表达仅有个体差异，无周期性分布，在整个月经周期只有微量表达。 对正常可生育妇女和不明原因不孕的妇女子宫内膜LIF定量表达检测发现：在月经周期的8～11d可生育妇女和不孕妇女LIF表达无明显差异，均为较低水平；而在月经周期的18～21d，也就是胚泡着床期，正常可生育妇女子宫内膜LIF分泌较增生期明显升高，而不孕妇女在此期间LIF水平不仅无升高反而有下降趋势。比较围着床同一时间，可生育妇女LIF表达较不孕妇女明显增高，提示LIF可能是介导着床的重要因素[6]。
（三）LIF介导着床 精子和卵细胞在输卵管受精后发育成胚泡，经过移行、粘附才能植入母体子宫内膜。胚泡滋养叶细胞必须发育到具有“浸润性”状态，而母体子宫内膜必须同时发育到“接受性”状态：即植入窗开放，才能启动着床。不孕妇女导致不孕的原因在很大程度上是因为着床失败，也就是胚泡与子宫内膜的发育不一致。在体外受精-胚胎移植（IVF-ET）中，其体外受精及胚泡移植回子宫的成功率均在80%～90%以上，而妊娠率只有20%～30%，妊娠率不高的重要原因之一是着床失败。所以，胚泡能否着床是人类生殖起始过程中的关键环节。 目前认为，LIF是介导胚泡着床最主要的细胞因子。1992年Stewart等[7]建立了一种LIF基因缺失小鼠的动物模型，发现LIF基因缺失小鼠的胚泡能正常发育，但在围着床期胚泡游离于子宫内而不能着床，而且子宫内膜无蜕膜反应；而将这种基因缺陷鼠的胚泡移植到LIF基因表达的野生型小鼠宫内，或在基因缺陷小鼠宫内注射LIF，则胚泡能着床；反之，野生鼠的胚泡也不能在LIF基因缺失鼠宫内着床。这一实验有力地证明了ILF是胚泡着床中必不可少的细胞因子。
LIF介导着床的机理可能是：
1.在分泌期的中、晚期子宫内膜LIF的大量表达伴随胚泡LIF受体的表达，有利于胚泡与内膜的结合。
2.着床的成功依赖于发育的胚泡和子宫内膜之间复杂的相互作用。首先胚泡滋养层细胞必须与子宫内膜相连，滋养层细胞呈指状突入内膜细胞之间，穿过基膜侵入子宫螺旋动脉。在人类着床期开始于黄体期的第6d，结束于黄体期的第10d，研究发现LIF可通过诱导滋养层细胞的分化来影响着床。滋养层细胞可以向3个不同的方向分化：
①绒毛合体滋养层。
②外绒毛锚钉滋养层。
③浸润滋养层。在这3种滋养层中绒毛合体滋养层可分泌人绒毛膜促性腺激素（hCG），外绒毛锚钉滋养层是滋养层绒毛与内膜连接在一起，所以滋养层细胞向这种方向转化是胚泡着床的基础。用生化和细胞标记法研究表明，外绒毛锚钉滋养层有一种特殊的癌胚纤维素和一种叫子宫营养素（TUN）的物质。LIF可导致癌胚纤维结合素的增加，hCG的减少，从而调节胚泡滋养层细胞从绒毛合体滋养层向外绒毛锚钉滋养层分化从而调节胚泡与子宫内膜同步分化，使其同时处于着床窗开放期而启动着床。
3.着床期子宫表达LIF、LIF受体和gp130提示腔上皮LIF和受体通过自分泌或旁分泌形式调节着床。