研究雌鼠与输精管切除后的雄性小鼠交配后发现，假孕小鼠在着床期子宫内膜LIF仍有爆发性表达，提示着床期LIF表达受线体激素控制。对于雌激素和孕激素对子宫内膜LIF表达的影响，不同的学者有不同看法，有的学者认为雌、孕激素都不影响LIF的表达并在体外培养的细胞实验中证明；有的学者则认为单纯雌激素不影响内膜LIF的表达，而单纯孕激素或雌、孕激素合用可增加内膜LIF的表达；还有的学者认为单用孕激素不影响内膜LIF的表达，而单用雌激素或雌、孕激素合用可增加LIF的表达。最近，还有学者认为孕激素在体内和体外都能诱导内膜LIF分泌减少。在小鼠妊娠的第3d切除双侧卵巢单独给与孕激素维持治疗，则胚泡能存活，但着床要推迟，其胚胎细胞增生也受抑制；如在宫腔内给与雌激素治疗，则着床不延迟，提示雌激素可能直接作用于LIF的表达。空间类固醇激素是否通过促进LIF的表达而促进着床，这一问题还有待于进一步的研究。
有学者检测了急性炎症患者的血清LIF表达情况，发现肺炎、急性支气管炎等急性炎症患者其血清LIF浓度较无炎症的正常人明显为高。同时在子宫内膜细胞和输卵管细胞体外培养的实验中发现：正常妇女输卵管LIF表达维持在较低水平；而在异位妊娠患者输卵管腔上皮和腺上皮LIFmRNA表达明显增高[14]。同时发现一些细胞因子，如：白细胞介素1α（IL-1α）、肿瘤坏死因子β（TNFβ）、转化生长因子（TGF）、表皮生长因子（EGF）等可促进子宫内膜上皮细胞和输卵管上皮细胞LIF的生成。随着刺激因子剂量的增加和刺激时间的延长，LIFmRNA的表达逐渐增高；而在培养基中给与干扰素-γ（IFN-γ）、蛋白激酶C（PKC）则可使LIF的表达受抑制，其抑制程度也有时间、剂量的依赖性、随时间的延长和剂量的增加其抑制程度增加[14]。在输卵管炎患者异位妊娠的发生率明显增高，推测其宫外孕的原因除与因炎症引起的粘连抑制孕卵的游走外，还与LIF的过度表达诱导胚泡着床有关。
随着对LIF研究的不断深入，人们对LIF介导胚泡着床的机理会越来越清楚，这对治疗不孕症和提高IVF-ET的成功率有着深远的意义。